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Unos científicos de Alemania cuya labor ha sido financiada con fondos comunitarios han descubierto que los ratones que carecen de serotonina (conocida vulgarmente como la «hormona de la felicidad») en el cerebro crecen de manera anormal, padecen alteraciones del sueño y su fre...
La «hormona de la felicidad» es crucial para la supervivencia de los ratones, según un estudio europeo
Unos científicos de Alemania cuya labor ha sido financiada con fondos comunitarios han descubierto que los ratones que carecen de serotonina (conocida vulgarmente como la «hormona de la felicidad») en el cerebro crecen de manera anormal, padecen alteraciones del sueño y su frecuencia respiratoria y cardiaca se reduce. Además, dichos ratones muestran una tendencia a pelearse con otros ratones y a devorar a sus crías. Este estudio, publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences, ofrece información novedosa que resalta la importancia del sistema de la serotonina.

Los nuevos hallazgos, a cargo de la Dra. Natalia Alenina y sus colaboradores del Centro Max Delbrück de Medicina Molecular, son fruto del proyecto FUNGENES («Genómica funcional en células madre embrionarias modificadas artificialmente»), que recibió una financiación de 8,5 millones de euros mediante el área temática «Ciencias de la vida, genómica y biotecnología aplicadas a la salud» del Sexto Programa Marco (6PM). Los socios del proyecto estudiaron células madre embrionarias de ratones en un intento por entender mejor el proceso de autorrenovación celular y los procesos de diferenciación de las células en tejidos específicos.

La serotonina es una molécula de señalización que se sintetiza a partir del triptófano, un aminoácido que se encuentra en la carne de pavo y la leche y que provoca somnolencia. Este proceso se activa gracias a una enzima llamada triptófano hidroxilasa (TPH). Todos los animales poseen dos formas de esta enzima: TPH1 y TPH2. Estas «isoenzimas» son codificadas por dos genes concretos. Estudios realizados sobre la TPH1 han demostrado que ésta produce la serotonina que circula fuera del sistema nervioso central (SNC). Esta serotonina está involucrada en una larga serie de procesos, como la formación de huesos, la regeneración del hígado y la hepatitis, entre muchos otros.

Se sabe que la otra isoenzima, la TPH2, es la responsable de activar la producción de serotonina dentro del SNC, y específicamente en los núcleos del rafe del tronco encefálico. En estudios anteriores sobre la TPH2 se han asociado mutaciones en el gen que codifica esta enzima a anomalías neurológicas y cerebrales. En el estudio referido, los investigadores criaron ratones que carecían de dicho gen. Los animales, denominados Tph2-/-, apenas producían la serotonina del SNC.

La Dra. Alenina y su equipo realizaron varios descubrimientos. En primer lugar, confirmaron que «la enzima TPH2 es la principal responsable de la síntesis de la serotonina en el cerebro» y que, en condiciones normales, la serotonina circulante no puede acceder al cerebro. Tras observar a los ratones Tph2-/- por tiempo prolongado, se apreció que los animales llegaban a edad adulta, eran fértiles y que las hembras podían amamantar a sus crías desde el primer día. Sorprendentemente, también constataron que los niveles de otros neutrotransmisores como la dopamina en estos ratones no diferían de los de los ratones de control.

Sin embargo, la carencia de la serotonina del SNC sí que hizo que los ratones Tph2-/- sufrieran «anomalías en la fase inicial del crecimiento postnatal y alteraciones del control autónomo del sueño, respiración, termorregulación, frecuencia cardiaca y tensión arterial». En la fase inicial de su vida, estos ratones eran más pequeños y débiles que las crías de control, si bien emitían los mismos sonidos al separarlos de sus madres. En edad adulta, se mostraban más agresivos y también dormían mucho más que los ratones de control. Las hembras se peleaban con otros ratones y devoraban a la mayoría de sus crías. En experimentos de intercambio de crías, los ratones Tph2-/- también devoraron a las crías cuyos progenitores eran «normales».

Los ratones carentes de la serotonina del SNC eran capaces de localizar con el olfato una galleta que los científicos habían escondido, pero no pudieron reunir a sus crías en menos de treinta minutos cuando éstas estaban desperdigadas. En cambio, los ratones de control fueron capaces de hallar a sus crías en unos cuatro minutos.

«Ha quedado demostrado que el abandono materno puede ir asociado a la agresividad en ratones», se afirma en el estudio. «Ciertamente, se observó un comportamiento más agresivo en los machos y hembras Tph2-/- que en los controles. Incluso las hembras alojadas en las mismas jaulas que las hembras Tph2-/- resultaron heridas en peleas, cosa que nunca sucedía entre los animales de control que tenían las mismas características genéticas. Estas observaciones refuerzan la hipótesis de que el aumento de la agresividad está asociado a estados de baja actividad del sistema serotonérgico.»

El estudio concluye diciendo que «la serotonina derivada de la TPH2 participa en la regulación de la conducta y las vías autónomas, pero no es esencial para la vida adulta». Los investigadores opinan que la realización de más estudios con ratones criados recientemente para que carezcan de TPH1 y TPH2 contribuiría a esclarecer «la importancia funcional del sistema de la serotonina en su totalidad».
Fuente: Asociación Helmholtz de Centros de Investigación Alemanes; PNAS

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Número de registro: 30950 / Última actualización el: 2009-06-25
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