Zrozumienie mechanizmu regeneracji ściany komórkowej u bakterii
Ściana komórkowa bakterii stanowi najbardziej zewnętrzną powłokę spotykaną u pewnych bakterii, glonów i grzybów, ale nie występuje ona w komórkach zwierzęcych. Brak ściany komórkowej sprawia, że formy L komórek mają bardzo nietypowy rozmiar i kształt, są wrażliwe na szok osmotyczny ale bardzo odporne na antybiotyki, które działają na ścianę komórkową. Formy L komórek na pewnym etapie powracają do stanu występowania ściany komórkowej, co powoduje nawrót choroby u pacjentów z uporczywymi lub powracającymi zakażeniami. Dlatego przypuszcza się, że blokowanie regeneracji może stanowić sposób na radzenie sobie z tymi zakażeniami. Jednak nasza wiedza o mechanizmach związanych z tym powrotem jest ograniczona. Finansowany ze środków UE projekt REGENERATE ("Molecular biology of cell wall regeneration in L-form bacteria") postawił sobie za cel dostarczenie informacji o biologii form L bakterii poprzez skupienie się na ich zdolności do powrócenia do stanu posiadania ściany komórkowej. Zważywszy na trudności w utworzeniu i rozmnażaniu form L, naukowcy wykorzystali zaawansowane metody genetyczne i zmutowane szczepy opracowane wcześniej w laboratorium uczestniczącym w projekcie. Narzędzia te umożliwiły im odtwarzalne uzyskanie form L ze szczepów laboratoryjnych bakterii Bacillus subtilis. Uważa się, że proteoglikan (PG), główny składnik ściany komórkowej wymaga odcinka starterowego do swojej syntezy i tym samym bakterie całkowicie pozbawione PG rozmnażane przez pewien okres czasu byłyby niezdolne do odzyskania swojego oryginalnego kształtu. Aby zbadać tą hipotezę, naukowcy uczestniczący w projekcie REGENERATE zablokowali syntezę PG w formach L bakterii i rozmnażali je przez wiele pokoleń. Następnie ponownie włączając te geny zaobserwowali oni, że formy L komórek były zdolne do przywrócenia syntezy PG i powrotu do stanu posiadania ściany komórkowej, obalając tym samym teorię stymulowania. Lepsze zrozumienie procesu regeneracji ściany komórkowej powinno dostarczyć ważnych informacji o potencjalnej roli form L jako czynników przyczynowych przewlekłych zakażeń. Poprzez określenie mechanizmów związanych z przejściem form L bakterii do stanu posiadania ściany komórkowej możliwe będzie zaprojektowanie nowych terapii antybakteryjnych, umożliwiających radzenie sobie z takimi zakażeniami.
