Oxidativer Stress bei kardiovaskulären Erkrankungen
Oxidativer Stress bildet einen wichtigen molekularen Beitrag zur Pathogenese von CVD. Die übermäßige Produktion von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) verursacht Zellseneszenz, beeinflusst das Gefäßsystem, indem eine endotheliale Dysfunktion verursacht wird, und unterstützt Atherosklerose durch die Freisetzung von Metalloproteasen. Verschiedene Risikofaktoren im Zusammenhang mit dem Lebensstil oder dem Altern können die Resistenz gegenüber zellulärem oxidativem Stress beeinträchtigen und somit zur Entwicklung von CVD beitragen. Das EU-finanzierte Projekt RADOX wollte die spezifischen Quellen von ROS und deren Interaktion bei CVD charakterisieren. Das Ziel besteht darin, dieses Wissen zu nutzen, um diagnostische Werkzeuge für den Nachweis und die Quantifizierung von ROS und seiner subzellulären Ziele zu entwickeln. Das Konsortium bündelte das Fachwissen von neun verschiedenen Instituten in ganz Europa, die eine multidisziplinäre wissenschaftliche und übertragbare Weiterbildung für Nachwuchswissenschaftler zur Verfügung stellten. Der Grundgedanke war, die nächste Generation von Forschern auszubilden, die oxidativen Stress und CVD weiter erforschen wird. Aus wissenschaftlicher Sicht arbeiteten die rekrutierten Forscher an Arrhythmie, Myokardpathophysiologie und Therapeutika, während andere sich mehr auf Gefäßentwicklung und Bluthochdruck konzentrierten. Weitere Projekte umfassten Forschungen zum Schutz vor ROS-induzierter Herzverletzung. Bedeutende Erfolge wurden bei der Identifizierung von ROS-Quellen und ihren molekularen Targets erzielt, was einen neuen Ansatz in der Pathophysiologie von CVD bietet. Darüber hinaus entdeckten die Forscher Biomarker und genetische Targets, um den oxidativen Stress in Zellkultursystemen und Tiermodellen zu quantifizieren, um erhöhte ROS-Spiegel beim Menschen diagnostizieren zu können. Diese Daten wurden auch als Mittel zur Vorhersage des Risikos für eine erhöhte ROS-Erzeugung beim Menschen verwendet. Darüber hinaus untersuchte das Konsortium die Hemmung spezifischer Quellen von ROS als Behandlung, um die durch oxidativen Stress verursachte molekulare Schädigung zu verhindern oder umzukehren. Insgesamt erweitert das bei RADOX gewonnene Wissen das Gebiet der kardiovaskulären Forschung und unterstützt die Entwicklung neuer therapeutischer Strategien, die die Aktivität dieser spezifischen Quellen von ROS modulieren.
Schlüsselbegriffe
Oxidativer Stress, kardiovaskuläre Erkrankungen, ROS, RADOX, Biomarker
