Wirksamere Behandlung neurodegenerativer Erkrankungen
Bei vielen neurodegenerativen Erkrankungen lagern sich krankhafte Proteinaggregate in verschiedenen Regionen des Gehirns ab. Wodurch diese Prozesse ausgelöst werden und welche Rolle Proteinablagerungen beim Fortschritt der Erkrankungen spielen, ist aber noch kaum geklärt. Frühere intensive Untersuchungen führten einige der Erkrankungen auf genetische Mutationen zurück, aber auch wenn die pathologischen Prozesse nun besser beschrieben sind, ist die Liste der Gene, die sich mit neurodegenerativen Erkrankungen assoziieren lassen, noch alles andere als komplett. Auf der Suche nach diesen Genen initiierten führende Experten das EU-finanzierte Projekt APOPIS (Abnormal proteins in the pathogenesis of neurodegenerative disorders), das die genetischen Ursachen der Krankheitsentstehung und die biologische Funktion und Rolle solcher Gene ergründen sollte. Wesentliche neue Erkenntnisse wurden zur pathologischen Rolle einer Reihe von Genen erzielt. Da es derzeit noch an therapeutischen Optionen mangelt, zielte man auf die Verbesserung derzeitiger Impfstrategien gegen die Alzheimer-Krankheit (AD) ab. Um beispielsweise die Nebenwirkungen von Beta-Amyloid-Immuntherapien zu reduzieren, wurde mithilfe von B-Zellen aus immunisierten Patienten ein neuer TAP-1-Antikörper mit hoher Affinität für Beta-Amyloid-Plaques hergestellt. Ein Test dieses Antikörpers zusammen mit neuen monoklonalen Antikörpern in einem AD-Mausmodell ergab, dass sich Beta-Amyloid-Plaques im Gehirn der behandelten Tiere verringerten. Diesen Ergebnissen zufolge könnte also eine Beta-Amyloid-Impfung eine erfolgversprechende Strategie zur Behandlung von AD sein. Unter APOPIS untersuchten 39 Forschungsgruppen aus ganz Europa gemeinsam die pathogenen Mechanismen neurodegenerativer Erkrankungen, um die Prävention und Behandlung dieser Erkrankungen zu verbessern. Neben den sozioökonomischen Vorteilen steht damit auch eine deutliche Verbesserung der Lebensqualität vieler Patienten in Aussicht.
