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CORDIS - Resultados de investigaciones de la UE
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Contenido archivado el 2024-06-18

Alzheimer disease progression: Molecular studies of Abeta amyloid peptides aggregation and trafficking in neuronal cells

Objetivo

Amyloid fibrils are likely causative or contributing agents in diseases such as Alzheimer’s disease, type 2 diabetes, Parkinson’s disease, and transmissible spongiform encephalopathies. AD represents a major health problem and heavy economic burden in industrialized countries. AD is characterized in pathology by the presence of several kinds of amyloid plaques in the brain patients. The main component of these plaques is the amyloid beta peptide (Ab). Because Ab is suspected to play a crucial role in AD, it represents an obvious therapeutic target. It is therefore, critical to understand the mechanisms by which Ab triggers a neurodegenerative cascade. Current evidence indicates that intraneuronal accumulation of Ab is an early pathological biomarker for the onset of AD. Interestingly, there are evidences showing that exogenous fibrillar Ab can lead to intracellular accumulation of endogenous Ab in cell culture. Recently, exogenous induction of cerebral Ab-amyloidogenesis by injection of amyloid-plaque-containing brain extracts in transgenic mice has been observed. These data are suggestive that exogenous fibrillar Ab are transmissible, by their ability to induce aggregation of endogenous Ab inside the cells. This hypothesizes a molecular mechanism similar to the propagation of the infective amyloid prion proteins. However, there are not yet studies evaluating this hypothesis. In the present application we propose to investigate through which molecular mechanism exogenous Ab aggregates may induces the aggregation of endogenous Ab, and to clarify the relevance of this process for the progression of the disease. For this purpose, we propose to determine whether endocytosed Ab aggregates may propagate their aggregation state to the endogenous Ab in neuronal cells. We propose also to investigate the effect of amyloid structure and metal binding of Ab peptides, the role of RAGE and thioredoxin anti-oxydant system, on Ab internalization and trafficking in neuronal cells.

Ámbito científico (EuroSciVoc)

CORDIS clasifica los proyectos con EuroSciVoc, una taxonomía plurilingüe de ámbitos científicos, mediante un proceso semiautomático basado en técnicas de procesamiento del lenguaje natural. Véas: https://op.europa.eu/es/web/eu-vocabularies/euroscivoc.

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Palabras clave

Palabras clave del proyecto indicadas por el coordinador del proyecto. No confundir con la taxonomía EuroSciVoc (Ámbito científico).

Programa(s)

Programas de financiación plurianuales que definen las prioridades de la UE en materia de investigación e innovación.

Tema(s)

Las convocatorias de propuestas se dividen en temas. Un tema define una materia o área específica para la que los solicitantes pueden presentar propuestas. La descripción de un tema comprende su alcance específico y la repercusión prevista del proyecto financiado.

Convocatoria de propuestas

Procedimiento para invitar a los solicitantes a presentar propuestas de proyectos con el objetivo de obtener financiación de la UE.

FP7-PEOPLE-2007-4-3-IRG
Consulte otros proyectos de esta convocatoria

Régimen de financiación

Régimen de financiación (o «Tipo de acción») dentro de un programa con características comunes. Especifica: el alcance de lo que se financia; el porcentaje de reembolso; los criterios específicos de evaluación para optar a la financiación; y el uso de formas simplificadas de costes como los importes a tanto alzado.

MC-IRG - International Re-integration Grants (IRG)

Coordinador

CENTRE NATIONAL DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE CNRS
Aportación de la UE
€ 75 000,00
Coste total

Los costes totales en que ha incurrido esta organización para participar en el proyecto, incluidos los costes directos e indirectos. Este importe es un subconjunto del presupuesto total del proyecto.

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