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Contenuto archiviato il 2024-05-30

Role of pancreatic beta-cell regeneration in the pathofisiology and treatment of insulin resistance and type 2 diabetes

Obiettivo

Diabetes is a devastating illness declared by the World Health Organization as the XXI century epidemic. It is urgent to define the factors contributing to diabetes onset and severity, and to identify new potential therapies to prevent and treat diabetes and its complications. Type 2 diabetes develops through a multi-stage process. The body becomes unable to use insulin effectively and the pancreatic beta cells try to compensate producing more insulin, a condition known as insulin resistance. Eventually the beta cells become exhausted and cannot produce enough insulin to overcome insulin resistance. At this point, this condition frequently progresses to diabetes. Diabetes develops after a substantial decrease in the number of beta cells (increase in cell death/decrease in proliferation and neogenesis) and/or the impairment of insulin secretion needed to maintain euglycemia. The molecular mechanisms by which beta cells fail to compensate for insulin resistance remain elusive. The aims are: 1) Identification of the molecular mechanisms that lead to impaired beta cell proliferation in the pathophysiology of type 2 diabetes. 2) Therapeutic role of beta-cell proliferation in the treatment of type 2 diabetes. To address aim 1, db/db mice deficient for the leptin receptor on a C57BLKS/J background (a genetic model of obesity that develops diabetes) will be used. The techniques chosen for this aim include: proliferation studies; identification and quantification of cell cycle control proteins (western-blot, RT-PCR and immunofluorescence); techniques to study glucose/insulin homeostasis (glucose/insulin levels, glucose tolerance test and insulin tolerance test). To address aim 2, adenoviral vectors that contain cDNA of cell cycle activators (cyclin C, cyclin D1, D2, D3, cyclin E and their associated kinases cdk-3, -4 and -2) will be injected through the pancreatic duct in mice prone to develop diabetes (as in aim 1). The techniques will be similar to the ones in aim

Campo scientifico (EuroSciVoc)

CORDIS classifica i progetti con EuroSciVoc, una tassonomia multilingue dei campi scientifici, attraverso un processo semi-automatico basato su tecniche NLP. Cfr.: https://op.europa.eu/it/web/eu-vocabularies/euroscivoc.

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Argomento(i)

Gli inviti a presentare proposte sono suddivisi per argomenti. Un argomento definisce un’area o un tema specifico per il quale i candidati possono presentare proposte. La descrizione di un argomento comprende il suo ambito specifico e l’impatto previsto del progetto finanziato.

Invito a presentare proposte

Procedura per invitare i candidati a presentare proposte di progetti, con l’obiettivo di ricevere finanziamenti dall’UE.

FP7-PEOPLE-2009-RG
Vedi altri progetti per questo bando

Meccanismo di finanziamento

Meccanismo di finanziamento (o «Tipo di azione») all’interno di un programma con caratteristiche comuni. Specifica: l’ambito di ciò che viene finanziato; il tasso di rimborso; i criteri di valutazione specifici per qualificarsi per il finanziamento; l’uso di forme semplificate di costi come gli importi forfettari.

MC-IRG - International Re-integration Grants (IRG)

Coordinatore

Fundación para la Gestión de la Investigación Biomédica de Cádiz
Contributo UE
€ 100 000,00
Indirizzo
AVDA ANA DE VIYA 21 HOSPITAL UNIVERSITARIO PUERTA DEL MAR
11009 Cadiz
Spagna

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Regione
Sur Andalucía Cádiz
Tipo di attività
Research Organisations
Collegamenti
Costo totale

I costi totali sostenuti dall’organizzazione per partecipare al progetto, compresi i costi diretti e indiretti. Questo importo è un sottoinsieme del bilancio complessivo del progetto.

Nessun dato
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