Skip to main content
Weiter zur Homepage der Europäischen Kommission (öffnet in neuem Fenster)
Deutsch Deutsch
CORDIS - Forschungsergebnisse der EU
CORDIS
Inhalt archiviert am 2024-06-18

Unraveling the mechanism underlying the anti-diabetic action of leptin

Ziel

Type 1 diabetes mellitus (T1DM) is caused by pancreatic β-cell loss. The sole life-saving intervention available to the millions affected by T1DM is insulin therapy. Unfortunately, this therapy does not restore normal metabolic homeostasis and as a result the life-expectancy and -quality of T1DM people is worse than the ones of normal subjects. In part, this is due to challenging morbidities of T1DM, as for example heart disease and hypoglycemia, both of which are thought to be caused by insulin therapy itself. Indeed, owing to insulin’s lipogenic actions, this treatment likely contributes to the ectopic lipid deposition (i.e.: in non-adipose tissues) and extremely high incidence of coronary artery disease seen in T1DM subjects. Also, due to insulin’s potent, fast-acting, glycemia-lowering action, this therapy significantly increases the risk of hypoglycemia; a disabling and life threatening event. Because insulin therapy does not restore metabolic homeostasis, better anti-T1DM intervention is urgently needed. Recent findings in rodents strongly indicate that administration of leptin (a slow-acting, glycemia-lowering hormone) reverses the lethal consequences and many of the metabolic defects caused by insulin deficiency. Because leptin exerts lipolytic action and does not cause hypoglycemia, this hormone represents an attractive alternative and/or adjuvant to current T1DM therapy. Yet, the mechanism underlying leptin’s anti-T1DM action is unknown. Here, the hypothesis that hypothalamic neurons mediate leptin’s anti-T1DM action will be directly tested by assessing the efficacy of leptin therapy in T1DM mice lacking or expressing leptin receptor only in specific hypothalamic neurons. Results from these studies will establish the mechanism underlying leptin’s anti-T1DM action and hence bring us closer to develop better anti-T1DM strategies without the risks of hypoglycemia and cardiovascular disease.

Wissenschaftliches Gebiet (EuroSciVoc)

CORDIS klassifiziert Projekte mit EuroSciVoc, einer mehrsprachigen Taxonomie der Wissenschaftsbereiche, durch einen halbautomatischen Prozess, der auf Verfahren der Verarbeitung natürlicher Sprache beruht. Siehe: Das European Science Vocabulary.

Sie müssen sich anmelden oder registrieren, um diese Funktion zu nutzen

Programm/Programme

Mehrjährige Finanzierungsprogramme, in denen die Prioritäten der EU für Forschung und Innovation festgelegt sind.

Thema/Themen

Aufforderungen zur Einreichung von Vorschlägen sind nach Themen gegliedert. Ein Thema definiert einen bestimmten Bereich oder ein Gebiet, zu dem Vorschläge eingereicht werden können. Die Beschreibung eines Themas umfasst seinen spezifischen Umfang und die erwarteten Auswirkungen des finanzierten Projekts.

Aufforderung zur Vorschlagseinreichung

Verfahren zur Aufforderung zur Einreichung von Projektvorschlägen mit dem Ziel, eine EU-Finanzierung zu erhalten.

FP7-PEOPLE-2012-CIG
Andere Projekte für diesen Aufruf anzeigen

Finanzierungsplan

Finanzierungsregelung (oder „Art der Maßnahme“) innerhalb eines Programms mit gemeinsamen Merkmalen. Sieht folgendes vor: den Umfang der finanzierten Maßnahmen, den Erstattungssatz, spezifische Bewertungskriterien für die Finanzierung und die Verwendung vereinfachter Kostenformen wie Pauschalbeträge.

MC-CIG - Support for training and career development of researcher (CIG)

Koordinator

UNIVERSITE DE GENEVE
EU-Beitrag
€ 100 000,00
Adresse
RUE DU GENERAL DUFOUR 24
1211 Geneve
Schweiz

Auf der Karte ansehen

Region
Schweiz/Suisse/Svizzera Région lémanique Genève
Aktivitätstyp
Higher or Secondary Education Establishments
Links
Gesamtkosten

Die Gesamtkosten, die dieser Organisation durch die Beteiligung am Projekt entstanden sind, einschließlich der direkten und indirekten Kosten. Dieser Betrag ist Teil des Gesamtbudgets des Projekts.

Keine Daten
Mein Booklet 0 0