De ratones y estrés
La relación entre el estrés y la alimentación puede llegar a ser bastante nociva. «El estrés puede repercutir de forma directa en la ingesta de alimentos, provocando que las personas se den atracones de alimentos grasos y azucarados», explica Frank Meye(se abrirá en una nueva ventana), investigador del Hospital Universitario de Utrecht(se abrirá en una nueva ventana). Pero ¿cómo afecta exactamente el estrés al cerebro para provocar la sobreingesta compulsiva? Meye se propuso averiguarlo en el marco del proyecto europeo ReCoDE. El equipo del proyecto, financiado por el Consejo Europeo de Investigación(se abrirá en una nueva ventana), empleó modelos murinos para analizar qué circuitos neuronales están vinculados a la alimentación por estrés.
El cerebro y su papel en la ingesta de alimentos
En el proyecto se estudió la corteza prefrontal (CPF), una región situada en la parte frontal del cerebro que desempeña un papel importante en la toma de decisiones, el control de los impulsos y la elaboración de estrategias de comportamiento. «También es una región muy sensible al estrés y asociada con los trastornos alimentarios y la obesidad», agrega Meye. Los investigadores examinaron además otra región del cerebro: el área hipotalámica lateral (AHL). Según Meye, esta región tiene una gran importancia en la ingesta de alimentos. «En el AHL hay neuronas que participan activamente en estimular nuestro apetito por alimentos sabrosos, así como neuronas que intervienen en la reducción de la ingesta», explica el investigador. Las neuronas del AHL también reciben una fuerte señal aferente de las neuronas de la CPF. «A partir de esto, nos propusimos probar nuestra hipótesis de que el estrés alteraría la comunicación entre la CPF y el AHL de tal manera que las neuronas del AHL que “estimulan el apetito” se volvieran más activas y las neuronas del AHL que “inhiben el apetito” se volvieran menos activas, hasta el punto de que se produjera un aumento del apetito e incluso atracones», señala Meye.
La alimentación por estrés comienza tras la exposición al estrés
Los investigadores descubrieron que, cuando un ratón está estresado, se produce una reactividad inmediata de las neuronas de la CPF que se proyectan hacia el AHL. Sin embargo, lo más interesante fue lo que se observó un día después de que se produjera el fenómeno estresante. Por un lado, se observó un fortalecimiento de la comunicación entre las neuronas de la CPF y algunas de las células del AHL que, cuando están activas, aumentan la ingesta de alimentos. Por otro lado, se comprobó que el fenómeno estresante debilitaba la comunicación entre las neuronas de la CPF y aquellas células del AHL responsables de reducir la ingesta de alimentos. Los investigadores constataron que estos cambios prolongados de plasticidad en la red CPF-AHL coincidían con un aumento del apetito y la aparición de comportamiento de sobreingesta compulsiva en los ratones. «El hecho de que esto sucediera un día después de que se produjera el fenómeno estresante es importante, ya que revela que no es necesariamente en el punto álgido del estrés cuando uno piensa en comer, sino un poco después», comenta Meye.
Sentar las bases para nuevas formas de tratar los trastornos alimentarios
Otro hallazgo importante fue que el papel de la CPF en la ingesta de alimentos solo se manifiesta en un contexto de estrés. «Cuando inhibimos la vía PFC-AHL en ratones estresados, sucedió algo interesante: ingirieron una cantidad normal de comida, como si no estuvieran estresados en absoluto», afirma Meye. Son descubrimientos revolucionarios como este los que podrían sentar las bases para nuevas formas de tratar los trastornos alimentarios y la obesidad. «Comprender la neurobiología que subyace a los efectos del estrés en la alimentación puede, a largo plazo, proporcionar objetivos para estrategias de intervención con base biológica para tratar estas afecciones», concluye Meye.
