Myszy i stres
Związek stresu z jedzeniem bywa szkodliwy. „Stres może mieć bezpośredni wpływ na spożycie pokarmu i skłaniać ludzi do objadania się tłustymi i słodkimi produktami”, wyjaśnia Frank Meye(odnośnik otworzy się w nowym oknie), badacz z UMC Utrecht(odnośnik otworzy się w nowym oknie). Ale jaki dokładnie wpływ wywiera stres na mózg, wywołując te napady objadania się? Dzięki wsparciu finansowanego przez Unię Europejską projektu ReCoDE Meye postanowił znaleźć odpowiedź na to pytanie. W projekcie wspieranym przez Europejską Radę ds. Badań Naukowych(odnośnik otworzy się w nowym oknie) wykorzystano modele mysie, aby sprawdzić, które obwody mózgowe są powiązane z jedzeniem pod wpływem stresu.
Mózg i jego rola w spożywaniu pokarmu
Zespół koncentrował się na obszarze znajdującym się w przedniej części mózgu, zwanym korą przedczołową (PFC), która odgrywa ważną rolę w podejmowaniu decyzji, kontrolowaniu impulsów i kreowaniu strategii zachowania. „Jest to także obszar bardzo podatny na stres, powiązany z zaburzeniami odżywiania i otyłością”, dodaje Meye. Naukowcy przyjrzeli się także innemu obszarowi mózgu, zwanemu bocznym podwzgórzem (LHA). Jak tłumaczy Meye, region ten odgrywa dużą rolę w spożywaniu pokarmu. „W LHA znajdują się neurony, które aktywnie uczestniczą w pobudzaniu apetytu na smaczne jedzenie, a także te, które biorą udział w zmniejszaniu naszego apetytu”, mówi. Neurony w LHA odbierają również silne sygnały od neuronów w PFC. „Wiedząc o tym, postanowiliśmy przetestować hipotezę, zgodnie z którą stres zmienia komunikację między PFC a LHA w taki sposób, że neurony LHA, odpowiedzialne za zwiększone łaknienie, staną się bardziej aktywne, a neurony LHA, odpowiedzialne za hamowaniu łaknienia, staną się mniej aktywne, do tego stopnia, że nastąpi wzmożony apetyt, a nawet objadanie się”, zauważa Meye.
Objadanie się pod wpływem stresu zaczyna się po fakcie
Naukowcy ustalili, że gdy mysz jest zestresowana, następuje natychmiastowa reakcja neuronów PFC, które łączą się z LHA. Szczególnie ciekawe było jednak to, co badacze zaobserwowali dzień po stresującym zdarzeniu. Z jednej strony zaobserwowali nasilenie się komunikacji neuronów PFC i niektórych komórek LHA, które zwiększają spożycie pokarmu, gdy są aktywne. Z drugiej strony okazało się, że zdarzenie stresowe osłabiało komunikację neuronów PFC i komórek LHA odpowiedzialnych za zmniejszenie spożycia pokarmu. Naukowcy dostrzegli ponadto, że te długotrwałe zmiany plastyczności w sieci PFC-LHA zbiegały się ze wzrostem apetytu i napadami objadania się u myszy. „To, że wydarzyło się to dzień po zdarzeniu stresowym, jest istotne, ponieważ pokazuje, że o jedzeniu myślimy niekoniecznie w momencie szczytu stresu, lecz chwilę później”, zauważa Meye.
Droga do opracowania nowych sposobów leczenia zaburzeń odżywiania
Kolejnym ważnym wynikiem było odkrycie, że rola PFC w pobieraniu pokarmu objawia się wyłącznie w sytuacji stresowej. „Kiedy wytłumiliśmy szlak PFC-LHA u zestresowanych myszy, wydarzyło się coś interesującego – zjadały normalną ilość pożywienia, tak jakby w ogóle nie były zestresowane”, mówi Meye. Tego rodzaju przełomowe odkrycia mogą otworzyć drogę do opracowania nowych metod leczenia zaburzeń odżywiania i otyłości. „Zrozumienie neurobiologicznych podstaw wpływu stresu na odżywianie może w dłuższej perspektywie wskazać cele dla nowych strategii interwencji, opartych na biologicznych podstawach, które pozwolą na leczenie takich schorzeń”, podsumowuje Meye.
