Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
CORDIS Web 30th anniversary CORDIS Web 30th anniversary
A biomimetic and neuroprotective delivery nanocapsule for the targeted treatment of post-ischemic stroke effects

Article Category

Article available in the following languages:

Lepszy sposób leczenia skutków udaru niedokrwiennego

Udar niedokrwienny może skutkować poważnym uszkodzeniem mózgu. Jednak dzięki nowej metodzie, która jest w stanie zapewnić ukierunkowane leczenie skutków ubocznych udaru mózgu, może to wkrótce ulec zmianie.

Do udaru niedokrwiennego(odnośnik otworzy się w nowym oknie) dochodzi, gdy zablokowana zostanie tętnica dostarczająca krew do mózgu. W wyniku tego dochodzi do zmniejszenia ilości krwi i tlenu napływających do mózgu, co powoduje uszkodzenie lub śmierć komórek mózgowych, prowadząc do śmierci pacjenta lub trwałych ubytków neurologicznych. Złotym standardem w leczeniu udaru niedokrwiennego jest tromboliza(odnośnik otworzy się w nowym oknie) przy użyciu specjalnego leku zwanego tkankowym aktywatorem plazminogenu(odnośnik otworzy się w nowym oknie) lub poprzez usunięcie skrzepu krwi w sposób mechaniczny, zwany trombektomią mechaniczną. Choć zabieg ten ratuje życie, nie jest w stanie naprawić szkód wyrządzonych w mózgu. Kluczowe znaczenie dla naprawy uszkodzeń tkanki mózgowej ma zapobieganie stresowi oksydacyjnemu, zjawisku powodowanemu przez nadprodukcję małych cząsteczek zwanych reaktywnymi formami tlenu i azotu. Tym właśnie zająć się ma finansowany ze środków UE projekt BIONICS. „Zespół projektu BIONICS(odnośnik otworzy się w nowym oknie) skupił się na opracowaniu biomimetycznej i neuroprotekcyjnej nanokapsułki lipidowej do celowanego leczenia skutków ubocznych udaru”, mówi Christos Tapeinos, koordynator projektu BIONICS. „Mamy nadzieję, że uda nam się uchronić pacjentów przed częścią uszkodzeń poprzez stworzenie biozgodnego systemu dostarczania leków, zdolnego do pokonania fizycznej bariery mózgu i dostarczenia zestawu antyoksydantów do niedokrwionej tkanki(odnośnik otworzy się w nowym oknie)”. Tapeinos prowadził badania na wydziale inteligentnych biointerfejsów Włoskiego Instytutu Technologicznego(odnośnik otworzy się w nowym oknie) przy wsparciu działania „Maria Skłodowska-Curie”(odnośnik otworzy się w nowym oknie).

Metoda prób i błędów

Jedną z kluczowych przeszkód na drodze do pomyślnego dostarczenia leku do mózgu jest ominięcie bariery krew-mózg(odnośnik otworzy się w nowym oknie), która jest wysoce selektywna pod względem przepuszczania cząsteczek i substancji do mózgu. Nawet jeśli lek przedostanie się przez barierę krew-mózg, biozgodny system dostarczania leków musi być w stanie skierować go do ocalałych komórek wewnątrz mózgu. „Dopiero wtedy będziemy mogli rozpocząć próby zmniejszenia szkód spowodowanych stresem oksydacyjnym”, wyjaśnia Tapeinos. Aby sprostać tym różnorodnym wyzwaniom, naukowcy stworzyli biozgodny system dostarczania leków wykorzystujący zarówno syntetyczne, jak i naturalne lipidy. Następnie postanowili oni wykazać, że ten biozgodny system dostarczania leków jest w stanie obierać za cel zarówno barierę krew-mózg, jak i komórki neuronalne. „Głównym wyzwaniem było wykazanie, że układ antyoksydacyjny działa i może chronić uszkodzone neurony”, dodaje Tapeinos. W oparciu o wykorzystany przez naukowców pierwszy model stresu oksydacyjnego działanie biozgodnego systemu dostarczania leków zostało potwierdzone. Jednakże po zmianie modelu w celu dokładniejszego opisania fizjologicznych warunków zespołu poreperfuzyjnego(odnośnik otworzy się w nowym oknie) wyniki były niejednoznaczne. „Po przeprowadzeniu kilku eksperymentów i w oparciu o wcześniejsze wyniki zdaliśmy sobie sprawę, że model poreperfuzyjny, którego używaliśmy, nie był odpowiedni”, zauważa Tapeinos. „W związku z tym zaczęliśmy optymalizować model poreperfuzyjny i po wielu próbach i błędach stworzyliśmy taki, który może dokładnie odwzorowywać warunki fizjologiczne, przynajmniej w przypadku dwuwymiarowego układu in vitro”.

Krok w drodze do dalszych badań

Chociaż nie udało się osiągnąć ostatecznego celu w postaci ochrony niedokrwionego mózgu, projekt pokazał, że stworzenie systemu dostarczania leków i opracowanie modelu poreperfuzyjnego może stanowić krok naprzód i wesprzeć innych naukowców działających w tej dziedzinie. „Jesteśmy dumni ze stworzonego przez nas modelu poreperfuzyjnego in vitro, ponieważ teraz mamy doświadczenie potrzebne, aby móc dalej rozwijać naszą pracę i tworzyć systemy in vitro dopracowane pod kątem zespołu poreperfuzyjnego”, podsumowuje Tapeinos. W ramach projektu prowadzone są obecnie prace nad zapewnieniem dodatkowych funduszy na przeprowadzenie dalszych badań in vivo.

Słowa kluczowe

BIONICS, udar niedokrwienny, poudarowy, udar mózgu, tromboliza, bariera krew–mózg, stres oksydacyjny

Znajdź inne artykuły w tej samej dziedzinie zastosowania