Aktywność głębokich struktur mózgu w chorobie Parkinsona
Choroba Parkinsona wiąże się z utratą neuronów produkujących dopaminę w istocie czarnej(odnośnik otworzy się w nowym oknie) – części mózgu, która pomaga kontrolować funkcje ruchowe. U pacjentów cierpiących na tę chorobę występują objawy takie jak drżenie, sztywność, a także zaburzenia chodu. Nowe dowody naukowe wskazują na ważną rolę kolejnych dwóch głębokich struktur mózgu, obszaru śródmózgowia odpowiedzialnego za funkcje lokomocyjne(odnośnik otworzy się w nowym oknie) (ang. mesencephalic locomotor region, MLR) oraz jądra niskowzgórzowego(odnośnik otworzy się w nowym oknie) (ang. subthalamic nucleus, STN), które biorą udział w zaburzeniach chodu i upadkach typowych dla pacjentów z chorobą Parkinsona. STN jest kluczowym jądrem podstawnym pełniącym funkcje związane z kontrolą ruchów, a patologiczne zmiany aktywności w tej strukturze wiążą się z objawami w obrębie układu ruchowego, a także z nieprawidłowym chodem i niestabilnością postawy. Jednocześnie nieprawidłowa aktywność w MLR może powodować trudności w inicjowaniu i utrzymaniu chodu.
Aktywność głębokich struktur mózgu w chorobie Parkinsona
Kluczowym celem projektu LINKERS było lepsze scharakteryzowanie nieprawidłowej aktywności głębokich struktur mózgu, która mogłaby tłumaczyć niektóre z zaburzeń chodu i/lub występowanie upadków u pacjentów cierpiących na chorobę Parkinsona. Badania dotyczące obszaru śródmózgowia odpowiedzialnego za funkcje lokomocyjne i jądra niskowzgórzowego przeprowadzono dzięki wsparciu otrzymanemu w ramach działań „Maria Skłodowska-Curie”(odnośnik otworzy się w nowym oknie) (MSCA). Projekt umożliwił uczonym zarejestrowanie aktywności tych głębokich struktur mózgu u pacjentów, którzy przeszli zabieg głębokiej stymulacji mózgu(odnośnik otworzy się w nowym oknie) (DBS), procedurę, która obejmuje ukierunkowane wszczepienie elektrod do określonej części mózgu i wysyłanie impulsów elektrycznych. Elektrody u tych pacjentów były implantowane w STN lub w MLR. W ramach badań pacjenci z chorobą Parkinsona zostali poproszeni o chodzenie na specjalnej platformie wyposażonej w różne urządzenia zbierające dane neurofizjologiczne i biomechaniczne. Rejestrowano również aktywność mięśni nóg, aby zbadać związek między aktywnością mózgu a aktywnością mięśni. „Byliśmy w stanie wykazać czasową i przestrzenną zależność pomiędzy inicjacją chodu a aktywnością w STN lub MLR”, wyjaśnia stypendysta MSCA Yannick Mullie. Zmniejszenie specyficznej aktywności mózgu w STN było związane ze zdolnością pacjentów do stawiania dużych kroków lub szybkiego chodu. Ponadto pacjenci, u których wystąpił blok motoryczny lub zamrożenie chodu, wykazywali wzrost aktywności mózgu o innej częstotliwości, przy czym wyższą aktywność mózgu zauważono również w MLR tych pacjentów.
Aktywność neuronów podczas zamrożenia chodu
Zamrożenie chodu jest objawem trudnym do opanowania i znacząco wpływa na jakość życia osób cierpiących na chorobę Parkinsona. Charakteryzuje się nagłą i czasową niezdolnością do rozpoczęcia lub kontynuowania chodu – pomimo intencji chorego do wykonania ruchu. Pragnąc zrozumieć zmiany aktywności mózgu, jakie występują podczas i przed wystąpieniem blokady, naukowcy rejestrowali aktywność regionów STN i MLR w czasie jej trwania. Chociaż nie zaobserwowano wyraźnego wzorca neuronalnego, u określonych pacjentów na początku każdego epizodu pojawiał się wzrost specyficznej aktywności w STN. Biorąc pod uwagę wszystkie wyniki projektu LINKERS, wskazują one na istnienie funkcjonalnej sieci STN-MLR odpowiedzialnej za zdolności lokomocyjne i kontrolę postawy u ludzi. Uzyskane informacje posłużą jako podstawa do opracowania wzorców DBS dostosowanych do indywidualnych potrzeb pacjentów i dopasowanych do specyfiki poszczególnych zaburzeń chodu i/lub równowagi. Jak dodaje Mullie: „Kolejnym krokiem jest skorelowanie aktywności mięśni nóg z aktywnością neuronów, dzięki czemu będzie można stworzyć technikę adaptacyjnej stymulacji, która poprawi jakość życia pacjentów zmagających się z chorobą Parkinsona”.
